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Epidemiología
- Sobrepeso y Obesidad
Sobrepeso y obesidad en adultos
En 1994, había en Alemania un 61% de hombres y un 41% de
mujeres con sobrepeso (IMC 25-29,9 kg/m2). En términos generales,
el 52% de la población mostraba un aumento no fisiológico
de su tejido adiposo. Entre 1985 y 1990 la prevalecía de
la obesidad (IMC > 30 kg/m2) aumentó en mujeres del 16,5
al 19,5% y, en los hombres, del 15,1 al 17,2%. En 1994 la prevalecía
de la obesidad era de un 20%.
En el año 1998, se diagnosticó sobrepeso (IMC 25-29,9
kg/m2) en el 33,33% de los estadounidenses, 31% en hombres y 35%
en mujeres. Entre 1980 y 1994 la prevalecía de la obesidad
(IMC > 30 kg/m2) aumentó en los EEUU del 14,5 al 22,5%.
El 2,4 de los estadounidenses mostraba obesidad extrema con un
IMC > 40 kg/m2.
En las mujeres, la obesidad está estrechamente relacionada
con el estatus socioeconómico, es decir, es dos veces más
alta en mujeres pobres. El 60% de las mujeres de mediana edad de
raza negra padece obesidad, frente a un 33% de las mujeres de raza
blanca de la misma edad. En Inglaterra, entre 1980 y 1994 la proporción
de personas obesas en la población (IMC > 30 kg/m2) se
incrementó de un 7% a un 16%.
En términos globales, en los países industrializados
el peso corporal aumenta 20 Kg por término medio entre los
20 y los 60 años. El 15% de la población entre los
18 y 24 años de edad muestra sobrepeso y el 3% obesidad.
A partir de los 55 años de edad, el 50% sufre sobrepeso
y el 17% obesidad.
Obesidad
en niños
Tal y como revela un estudio realizado en Jean en escolares de
7 a 14 años de edad, entre 1975 y 1995 el IMC correspondiente
a la edad aumentó en niñas y niños indistintamente.
En 1995 destacaba especialmente el aumento de niñas con
sobrepeso (10,9%) y con obesidad (10,1%) (Tabla I.
Según el estudio de prevención de la obesidad llevado
a cabo en 1996 en Kiel, la prevalecía de la obesidad en
niños de 5-7 años fue del 23,2%. En otro 20,6% de
los niños de peso normal se aceptó el riesgo de padecer
obesidad. El 41% de los niños que presentan sobrepeso a
los 7 años desarrollan obesidad en la edad adulta. En EEUU,
entre 1973 y 1984, la prevalecía de la obesidad experimentó un
aumento en niños de 6 a 14 años, pasando del 15 al
24%. En Inglaterra y Escocia, aumentó la prevalecía
de la obesidad en niños de entre 5 y 11 años de edad,
pasando de 7-12% en 1972 a 10-14,5% en 1981. En niñas de
la misma edad se produjo un aumento de 6,5-10% a 8-16,5% respectivamente.
Etiología
de la obesidad
Entre un 60% y un 80% de las características somáticas,
como proporción de grasa corporal, regulación de
la grasa corporal, grosor de los pliegues cutáneos e IMC
son de herencia poligénica, sin que hasta ahora se haya
podido encontrar en las personas un gen específico de la
obesidad. La predisposición a la obesidad parece ser resultado
de la adición de diferentes alelos de susceptibilidad. La
localización de diferentes genes de la obesidad y sus defectos
sólo se ha logrado en modelos animales (ratón, rata)
y en algunos individuos aislados.
Los progenitores obesos no sólo transmiten esta característica
a sus hijos, sino también sus hábitos dietéticos
y de ejercicio (véase figura 1). Los padres educan a sus
hijos en la sobrealimentación y, como consecuencia de la
falta de ejercicio físico, el metabolismo energético
disminuye y aumenta el almacenamiento de energía en forma
de grasa corporal. Los individuos obesos consumen menos energía,
lo cual trae consigo una sobrealimentación. Cuando el contenido
en grasa de esa dieta es muy alto, el excedente se almacena como
reserva. El número de preadipocitos y adipocitos aumenta
y se mantiene durante toda la vida. Sólo se reduce este
número y se sintetiza una menor cantidad de leptina cuando
se adoptan medidas encaminadas a la reducción de peso.
Fisiología
del efecto de la Leptina y resistencia a la Leptina
En los adipocitos humanos se sintetiza la hormona leptina, que
ejerce su efecto sobre el neuropéptido Y (NPY) después
de atravesar la barrera hematoencefálica. El NPY estimula
la ingesta de alimento a través de los centros del apetito,
controlados por el sistema nervioso central, y reduce el consumo
de energía. En caso de pérdida de peso disminuye
la secreción de leptina, que es regulada a través
de la insulina, los glucocorticoides, las citocinas y el sistema
nervioso simpático. El efecto de la leptina sobre el hipotálamo
se produce después de unirse a los receptores de la leptina
localizados en el mismo. La leptina también induce la liberación
de hormona estimulante de los melanocitos (melanocortina) en el
hipotálamo, frenando la ingesta de alimentos. También
existen receptores específicos de esta hormona (receptor
de melanocortina MC4).
En personas obesas se detectan niveles altos de leptina, la resistencia
a la leptina produce obesidad. Un posible defecto podría
consistir en que la leptina no pueda atravesar la barrera hematoencefálica
al quedar saturado prematuramente el mecanismo transportador (transcitosis).
Así pues, la cantidad de leptina que llega hasta el hipotálamo
es muy pequeña, de modo que no se puede inhibir la secreción
del neuropéptido Y ni iniciar la liberación de la
melanocortina. Cabe también imaginar defectos en el sistema
receptor del hipotálamo (receptor de la leptina, receptor
MCR4).
Sobrealimentación
y sedentarismo
Una dieta equilibrada debe contener un 60% de carbohidratos, 10%
de proteínas y 30% de grasas. Se recomienda asimismo la
ingesta de abundante fibra vegetal. Según datos de la Sociedad
Alemana de Nutrición correspondientes a 1994, se produce
una divergencia considerable con respecto a las recomendaciones
fisiológicas, con un porcentaje elevado de grasas y alcohol
y un bajo porcentaje de carbohidratos. En hombres y mujeres entre
25 y 50 años de edad, la energía obtenida de las
grasas oscilaba entre un 38,3% y un 40,9% (en lugar del 30%), la
obtenida de los carbohidratos entre un 38,8 y 44,5%, es decir,
muy por debajo del 60% recomendado. La energía obtenida
del alcohol llegaba hasta un 9,3%.
Las personas que desarrollan una actividad física tienen
también en estado de reposo un consumo de energía
más elevado que las personas físicamente inactivas.
En Alemania, la proporción de actividades deportivas en
personas de edades comprendidas entre 18 y 55 años, suficiente
para un consumo energético considerable, es de sólo
un tercio.
Epidemiología
- Sobrepeso y Obesidad
Sobrepeso y obesidad en adultos
En 1994, había en Alemania un 61% de hombres y un 41% de
mujeres con sobrepeso (IMC 25-29,9 kg/m2). En términos generales,
el 52% de la población mostraba un aumento no fisiológico
de su tejido adiposo. Entre 1985 y 1990 la prevalecía de
la obesidad (IMC > 30 kg/m2) aumentó en mujeres del 16,5
al 19,5% y, en los hombres, del 15,1 al 17,2%. En 1994 la prevalecía
de la obesidad era de un 20%.
Entre un 60% y un 80% de las características somáticas,
como proporción de grasa corporal, regulación de
la grasa corporal, grosor de los pliegues cutáneos e IMC
son de herencia poligénica, sin que hasta ahora se haya
podido encontrar en las personas un gen específico de la
obesidad. La predisposición a la obesidad parece ser resultado
de la adición de diferentes alelos de susceptibilidad. La
localización de diferentes genes de la obesidad y sus defectos
sólo se ha logrado en modelos animales (ratón, rata)
y en algunos individuos aislados.
Una dieta equilibrada debe contener un 60% de carbohidratos, 10%
de proteínas y 30% de grasas. Se recomienda asimismo la
ingesta de abundante fibra vegetal. Según datos de la Sociedad
Alemana de Nutrición correspondientes a 1994, se produce
una divergencia considerable con respecto a las recomendaciones
fisiológicas, con un porcentaje elevado de grasas y alcohol
y un bajo porcentaje de carbohidratos. En hombres y mujeres entre
25 y 50 años de edad, la energía obtenida de las
grasas oscilaba entre un 38,3% y un 40,9% (en lugar del 30%), la
obtenida de los carbohidratos entre un 38,8 y 44,5%, es decir,
muy por debajo del 60% recomendado. La energía obtenida
del alcohol llegaba hasta un 9,3%.